Логика заболевания кажется довольно простой и понятной: есть поджелудочная железа, β-клетки которой вырабатывают инсулин. Инсулин с помощью своего инсулинового колдунства позволяет глюкозе попадать внутрь клетки, где клетка использует её по своему усмотрению (на самом деле клетка глюкозу попросту кушает). В результате клетки сыты и кошки целы. Но если инсулина нет (недостаточно), глюкоза в клетки не попадает и мы имеем голодные клетки + высокую глюкозу крови, вызывающую повышение жажды и обьёма мочеиспускания, повышенный аппетит и падение при этом массы тела, катаракту (белоглазие такое), нейропатию и прочие ужасы.
Однако не всегда проблемы проникновения глюкозы в клетки связаны с абсолютным недостатком инсулина (как при диабете первого типа). Может случиться такое, что и глюкоза есть, и инсулин есть, а колдунства не происходит, поскольку у пациента имеется инсулинорезистентность.
Инсулинорезистентность означает, что для попадания в клетки того же количества глюкозы, что и в норме, требуется в два, три и так далее больше раз молекул инсулина, поскольку всякие разные вещества мешают его работе.
Представьте себе, что молекула глюкозы — это принцесса в башне, а молекула инсулина — рыцарь на белом коне. Одна принцесса + один рыцарь = успешно выполненный квест. А теперь представьте, что вокруг башни расположилась орда орков. В таком случае для освобождения одной несчастной принцессы может понадобиться с десяток рыцарей. А Камелот (в нашей метафоре это поджелудочная железа) не резиновый, сотнями рыцарей клепать — верный путь к разорению королевства… в итоге принцессы сидят неспасёнными, Камелот превращен в дымящиеся развалины, такая вот печаль.
В роли орков может при этом выступать кто попало, загибайте пальцы: гормоны надпочечников, гормоны яичников, гормоны гипофиза, гормоны щитовидной железы, воспалительные цитокины, адипокины... То есть вдумайтесь: даже обычный хронический гингивит или дерматит может привести к значительной инсулинорезистентности и, со временем, к развитию сахарного диабета!
Просто удивляюсь, как в мир ещё остался кто-то без сахарного диабета...
Всё вышеописанное касалось обычных животных, таких как люди или собаки. У кошек всё ещё веселее.
Как и у собак, поджелудочная железа кошек вместе с каждыми ста молекулами инсулина вырабатывает одну молекулу амилина. Амилин — это полезный гормон, способствующий в том числе замедлению перистальтики желудка для того, чтобы глюкоза поставлялась в кровь более равномерно. Можно сказать, что амилин — это оруженосец инсулина. Так вот, у кошек (я не знаю, почему) эти оруженосцы сплошь и рядом не отправляются в бой в кровь вместе с рыцарями, а остаются в Камелоте, доканывая несчастное государство. Потому что много амилина (напоминаю, что чем больше инсулина ушло, тем больше амилина осталось в поджелудочной железе) — это верный путь к амилоидозу (отложению особого белка, вытесняющего нормальные клетки). Таким образом, у кошек (говорят, что у людей тоже) сахарный диабет, начавшийся с инсулинорезистентности (то есть второго типа) постепенно приводит к разрушению поджелудочной железы и абсолютному недостатку инсулина (то есть диабету первого типа).
Перейдём к самому интересному — к диагностике. Самым первым симптомом сахарного диабета обычно является повышение жажды (вторично по отношению к повышению объёма мочеиспускания). Если мы имеем дело с собакой, то всё относительно просто: мы измеряем уровень глюкозы в крови — и диагноз готов.
У кошек, как мы знаем, рядовым явлением является стрессовая гипергликемия (повышение уровня глюкозы в крови из-за боли, страха и пр.), поэтому на глюкометр полностью полагаться нельзя.
В таком случае может быть полезен анализ крови на фруктозамин. Повышение этого фермента говорит не просто о повышении, но о длительном повышении среднего уровня глюкозы в крови (в течение последних двух недель) и является отличным ранним маркером развития сахарного диабета у кошек. Если мы видим повышение фруктозамина выше референсных значений, значит, средняя глюкоза крови в последние две недели превышала 9 ммоль\л.
Это был пункт первый: выяснение факта наличия сахарного диабета.
Пунктом вторым мы должны обязательно исключить все возможные поводы для появления инсулинорезистентности (см. выше): исключить гиперфункцию надпочечников, щитовидной железы, измерить соматотропин, а возможно, и прогестерон. Этот очень важный пункт может в дальнейшем помочь нам добиться ремиссии сахарного диабета, но не отменяет необходимости лечения сахарного диабета.
А про лечение, если хотите, мы поговорим в следующем посте.