Когда юная лейшмания попадает в кровь, её немедленно опознают как врага и поедают макрофаги (клетки-киллеры иммунной системы), дальше я не совсем поняла как, но лейшмании обманывают макрофага и размножаются в нём, как будто это терновый куст дом родной. Наполненный паразитами макрофаг трагически лопается где-нибудь (в любой практически ткани или органе собаки), выбрасывая свой опасный груз. Разумеется, местные клетки иммунного ответа реагируют на появление выводка лейшманий активацией воспалительного протокола, но, к сожалению, зачастую воспаление разрушает ткани хозяина, никак не сказываясь на процветании паразитов (так происходит не всегда, спонтанное выздоровление также возможно).
Ещё раз: лейшмании доезжают на макрофагах в любые части собаки, поэтому симптомы тоже могут быть любые:
• эксфолиативные (шелушащиеся) и узелковые поражения кожи, онихогрифоз (увеличение когтей) — это если в кожу попало;
• увеиты, блефариты и конъюнктивиты — это если в глаза;
• гломерулонефриты (самая частая причина гибели от лейшманиоза) — при попадании в почки;
• сплениты (в селезёнку);
• гепатиты и т.д. и т.п.
Чем дальше, тем вернее продвигаются лейшмании к красному костному мозгу. В случае заселения ими ККМ (красный костный мозг) больше не может производить никакие клетки крови, и развивается панцитопения (мало эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов одновременно), а поскольку селезёнка тоже не очень хорошо работает (ибо заселена лейшманиями), дополнительно часто развивается и гемолиз (разрушение) тех жалких остатков красной крови, которые ещё есть в сосудах.
Выделяют четыре стадии заболевания лейшманиозом: первая — бессимптомная, вторая — не затрагивающая почки, третья — затрагивающая почки и четвёртая — с развитием нефротического синдрома (могу написать о нём подробнее, если интересно).
Как ищем?
Серология : как всегда, не очень надёжна — перекрёстные реакции с трипаносомами, невозможность дифференциации острой и латентной фазы. Однако в случае высоких титров можно достаточно уверенно (и печально) ставить диагноз «лейшманиоз».
ПЦР : как всегда, очень специфична, но чувствительность зависит от материала (лимфоузлы и ККМ имеют больше лейшманий на единицу объёма и, соответственно, в них легче найти лейшманий).
Цитология и гистология повреждённых тканей : очень достоверные, но операторозависимые методы (уметь надо в микроскоп смотреть). ИФА (ELISA) имеет приемлемую специфичность и чувствительность (от 86 до 99% в разных исследованиях).
Лечение зависит от стадии заболевания. Собак на стадии I можно лечить только аллопуринолом; собак на стадии II и III рекомендуется лечить комбинациями аллопуринола и препаратов сурьмы; собак на стадии IV следует лечить только аллопуринолом, чтобы избежать дальнейшего повреждения почек.
По поводу распространения: действительно, в пределах РФ лейшманиоз мне встречался только у собак-путешественников, заразившихся в других странах (думаю, что это связано с отсутствием москитов, однако не исключено, что заболевание недостаточно диагностируют, потому что по крайней мере в районе Сочи москиты определённо встречаются).
На территории южной части Старого Света и в кавказском регионе лейшманиоз весьма распространён: например, в Испании серопревалентность (процент животных в популяции, имеющих положительный анализ на антитела) у собак оценивается в 27.5% (на юге страны); в Италии, в зависимости от региона, — до 14%; во Франции — до 12%; в Португалии — до 16.6%; в Греции — до 22%.
У нас на Балканах распространённость лейшманиоза оценивается в разных странах от 3.2 до 10.6%, причём чем беднее страна, тем ниже процент серопревалентности (угадайте, почему).
В Центральной Европе (несмотря на отсутствие москитов) лейшманиоз периодически диагностируют (по-видимому, также у собак-путешественников), та же история в США (несмотря на присутствие там москитов!).
По поводу лечения: аллопуринол у лейшманий нарушает синтез РНК и мешает создавать новые белки, в результате чего значительно тормозится размножение паразитов. Этот препарат не устраняет лейшманию и не излечивает болезнь, но может улучшить клиническую картину и вызвать ремиссию.
Милтефозин, изначально рассматривавшийся как потенциальный противоопухолевый препарат, был одобрен ВОЗ для лечения лейшманиоза у людей, и по некоторым исследованиям, которые мне попались, препарат очень эффективен (спасибо, Татьяна Корытина), причём используется он как в монорежиме, так и в комбинации с аллопуринолом. По-видимому, милтефозин не только снижает\убирает клинические проявления заболевания, но и напрямую убивает лейшманий (в одном бразильском исследовании 74% собак после лечения стали ПЦР-негативными, то есть избавились от паразитов). Однако по другим исследованиям использование милтефозина даже в сочетании с аллопуринолом уступает по эффективности сочетанию препаратов сурьмы с тем же аллопуринолом и не приводит к полному излечению животного. На данный момент милтефозин считается рекомендованным вариантом лечения в Бразилии, Индии, Бангладеш и где-то ещё, в Европе его эффективность не считается доказанной.
Про домперидон (он же мой любимый Мотилиум). Опыты с применением его при лечении лейшманиоза проводятся довольно давно, и результаты исследований довольно противоречивы и, как правило, имеют довольно неряшливый дизайн (не нашла ни одного, где были бы соблюдены все критерии, необходимые для того, чтобы я поверила: то контрольной группы нет, то эффективность оценивалась только серологией (без микроскопии и ПЦР), то ещё что-нибудь). Признаюсь в своей предвзятости, но когда механизм эффективности основывается на защитных свойствах лактации — дальше мне читать неинтересно.
Однако все выводы вы делаете сами)
Спасибо за ваши вопросы и уточнения, подарившие мне возможность расширить понимание этого любопытного заболевания.