Ещё одна относительно редкая гормональная патология (ну как «редкая», синдром Кушинга у кошек за всю историю поиска задокументированно найден менее чем у 200 кошек, а у акромегалии инцидентность — 1:800 кошек, то есть вполне себе встречающаяся проблема).
Основа заболевания — избыточная выработка гипофизом гормона роста (соматотропина), в подавляющем большинстве случаев — в результате наличия в гипофизе у кошки опухоли. Статистически чаще встречается у немолодых (10+) кошек мужского пола.
В отличие от человеческой акромегалии, кошачий гиперсоматотропизм редко проявляется изменениями в чертах лица или форме костей (хотя увеличенное расстояние между зубами и толстолапие встречаться могут). Именно поэтому чаще используется термин «гиперсоматотропизм» (буквально — «избыток гормона роста»), а не «акромегалия» (буквально — «большие конечности»).
Соматотропин стимулирует выработку многими тканями инсулиноподобных факторов роста, которые по структуре очень похожи на инсулин — и могут занимать место инсулина в рецепторах, что в итоге приводит не просто к сахарному диабету, но зачастую к его инсулинорезистентной форме (когда даже большие дозы инсулина не помогают снизить уровень глюкозы в крови). Такой диабет у кошек — главный повод заподозрить и проверить избыток соматотропина. Из других вероятных изменений: могут заметно увеличиваться внутренние органы (почки, печень, селезёнка, ободочная кишка), аномально растет мышечная масса (в том числе масса мышц сердца, что приводит к гипертрофической кардиомиопатии).
В анализах крови примерно у 1\3 кошек с избытком гормона роста выявляется повышение уровня фосфора без повышения уровней креатинина и мочевины, хотя на поздних стадиях заболевания и азотемия (высокая мочевина) встречается нередко.
Дегенеративные заболевания суставов у кошек с гиперсоматотропизмом встречаются много реже, чем у людей с акромегалией, но чаще, чем в среднем по популяции.
Основной способ постановки диагноза — оценка ИФР1 (инсулиноподобного фактора роста) в крови, а КТ гипофизарной области помогает выявить источник избытка гормонов.
Наиболее эффективным способом лечения признано хирургическое удаление гипофиза, что, возможно, прекрасно, но представляется мне крайне травматичным и малореалистичным методом. Кроме того, разумеется, пациенты, пережившие операцию, должны пожизненно получать заместительную терапию (после удаления гипофиза добровольно в кровь не будут выбрасывать гормоны ни щитовидная железа, ни надпочечники)…
Для консервативного лечения гиперсоматотропизма относительно неплохую эффективность показал каберголин (обычно используемый для контроля лактации), а вот используемые у людей аналоги соматостатина (гормона, противоположного гормону роста), к сожалению, у кошек совсем не работают.
Патамушта это кошки…